Основен Хигиена

HCM. Хипертрофична кардиомиопатия при котки (разпределение, етиология, патогенеза, диагностика, лечение, профилактика, усложнения)

Хипертрофична обструктивна кардиомиопатия при 12-месечна бенгалска котка, която беше доведена в клиниката за профилактична ваксинация и нямаше клинични признаци на сърдечно заболяване.

Хипертрофичната кардиомиопатия (HCM при котки) е най-честата болест на сърцето при котките по света.

Другите възможности за кардиомиопатия при котки включват рестриктивна кардиомиопатия (RCMP) и датирана кардиомиопатия (DCMP), които заедно представляват само 30% от случаите, наблюдавани при този вид малки домашни животни. В повечето случаи основното сърдечно заболяване не е диагностицирано преди представянето на клинични симптоми под формата на пареза / парализа и тежка тревожност при котки, вокализация, свързана с аортен тромбоемболизъм [1].

HCM при котки се характеризира с увеличаване на масата на миокарда на лявата камера на фона на концентрична хипертрофия при отсъствие на дилатация на лявата камера и обикновено се счита за първично генетично заболяване при млади котки. Вторични кардиомиопатии при котки също са известни, появяващи се за втори път на фона на хипертиреоидизъм при по-големи котки. Хипертрофичната кардиомиопатия е наследствено заболяване на котките, най-често срещани в Персийския, Maine Coon, Regdol, Devon Rex, American Shorthair, шотландски и британски породи [2]. Котките от породата GDMP Regdol са автозомно доминантно заболяване, а при младите котки - много ниска честота на преживяване (по-често ^ Обратно горе

Добре е да знаете

© VetConsult +, 2016. Всички права запазени. Използването на материали, публикувани на сайта, е разрешено при условие, че е свързана с ресурса. При копиране или частично използване на материали от страниците на сайта е необходимо да се постави директна хипервръзка към търсачките, разположени в подзаглавието или в първия параграф на статията.

Колко опасни и как се лекува хипертрофичната кардиомиопатия при котки?

Хипертрофичната кардиомиопатия е често срещана форма на сърдечно заболяване, придружено от сгъстяване, хипертрофични промени в мускулния слой на орган. Болестта се характеризира с влошаване на миокардното хранене, намаление на обема на кръвта. Болестта може да бъде от първостепенно естество, както и да се развива поради съпътстващи заболявания.

Според ветеринарната статистика, хипертрофичната кардиомиопатия се диагностицира при 45% от пухкавите домашни любимци със симптоми на сърдечна недостатъчност.

Прочетете в тази статия.

Интересни факти от историята на болестта

Хипертрофичната кардиомиопатия е сравнително нова болест във ветеринарната практика. Интензивни изследвания на сърдечната патология са проведени в началото на 2000-те години в Съединените щати. Голяма част от котките Maine-Coon и Regdoll са подложени на научен анализ за пренасяне на мутации, което води до сърдечни заболявания.

Американски учени са стигнали до заключението, че мутацията на гена, отговорна за миозин-свързващия протеин, е основната причина за генетичното предразположение на Maine Coon и regdoll котки към хипертрофична кардиомиопатия.

Въз основа на извършените изследвания бяха създадени системи за генетични тестове. Въпреки това широкото им използване не е оправдано, тъй като дори при избора на производители, които са отрицателни за мутациите в потомството, има случаи на сърдечни заболявания.

Германски учени са завършили мащабни проучвания на голяма популация от мейни кончета и регдоли до 2010 г., за да идентифицират носители на мутации. Оказа се, че генетичните тестове, предложени от американски учени и широко разпространени в целия свят, са надеждни само за популациите на котки в САЩ.

Причини за хипертрофична кардиомиопатия

Проучването на причините, водещи до развитие на сърдечни заболявания в пухкавите домашни любимци, позволи да се направи недвусмислено заключение за генетичната чувствителност на някои породи към хипертрофичната кардиомиопатия. Достоверно е известно, че повече от 10 гена са включени в развитието на болестта.

Повечето ветеринарни специалисти са склонни да вярват, че генните мутации са основната причина за развитието на болестта при домашните котки. Дефекти в предаването на генетична информация, водещи до хипертрофична кардиомиопатия, най-често се срещат при такива породи като мейни морски костенурки, регдол, персийски, сфинкс, абисинска котка.

Научните изследвания показват, че ако във всяка двойка хромозоми (хомозиготно животно) се открие дефектен ген, рискът от сърдечни заболявания се увеличава многократно в сравнение с хетерозиготна котка (ако в двойка хромозоми единият е нормален и другият е дефектен).

Сред популярните породи като британската късокосместица, сиамската, руската синьо, сибирската директна генетична връзка на мутационните промени с развитието на сърдечната патология не се проследява. Тези породи обаче често са податливи на вторични форми на болестта.

В допълнение към генетичната причина, която оказва влияние върху развитието на кардиомиопатията, ветеринарните специалисти идентифицират следните фактори, стимулиращи заболяването:

Вродени патологии на миокарда под формата на удебеляване на стените на органа и увеличаване на неговия размер - "бичи" сърце.
Ендокринни заболявания: тироидна хиперактивност, акромегалия. Повишеното производство на хормони от щитовидната жлеза води до тахикардия, влошава трофизма на сърдечния мускул. Повишеното производство на растежен хормон (акромегалия) води до удебеляване на сърдечните стени.
Таурин дисбаланс. Аминокиселината намалява натоварването на сърцето, има анти-исхемичен ефект, регулира свиването на мускулните влакна на миокарда и предпазва клетъчните мембрани от увреждане. Дефицитът на таурин води до нарушаване на функционалното състояние на сърдечния мускул.
Постоянното високо кръвно налягане при домашни любимци води до износване на сърдечния мускул.

Злокачествените новообразувания, по-специално лимфомите, допринасят за промените в структурата на миокарда.
Хронична интоксикация на различни етиологии. Отравянето на домашните пестициди, предозирането на лекарства, отпадъчните продукти от хелминтите имат неблагоприятен ефект върху мускулните влакна на сърдечния мускул, което води до вентрикуларна хипертрофия.
Белодробно заболяване, като белодробен оток.

Какво се случва с сърцето на котка в патологията

Нарушенията в функционирането на сърдечния мускул започват след появата на определени морфологични промени в органа. С развитието на хипертрофична кардиомиопатия за патологично разрушаване левковата вентрикула и интервентрикуларната преграда са изложени преди всичко.

Дефектен ген води до факта, че тялото не е в състояние да произведе достатъчно количество специфичен белтък - миозин, който е в основата на миокарда. Тялото започва да компенсира липсата на мускулни влакна съединителна тъкан. Стената на миокарда се уплътнява. Тялото е белези.

Сгъстяването на стената на миокарда води до факта, че обемът на левия вентрикул и често лявото предсърдие намалява. В допълнение, съединителната тъкан намалява еластичността и разтегливостта на сърцето. Има отслабване на помпената функция на тялото.

Сгъстяването на миокарда води до факта, че кръвта застава в атриума и разрушава атриовентрикуларния клапан. Настъпва аортна обструкция, възниква циркулаторна недостатъчност.

Видове хипертрофична кардиомиопатия

Във ветеринарната практика е обичайно да се прави разграничение между първична и вторична кардиомиопатия. Първично, с генетично предразположение, формата на болестта се проявява, като правило, до 5-годишна възраст на животното. Вторичната форма е най-характерна за по-възрастните животни и е по-разпространена при котки над 7-годишна възраст. Този вид патология се развива поради диабет, бъбречно заболяване и ендокринна система.

По природа на потока, първичната кардиомиопатия може да бъде обструктивна и не-обструктивна. В първия случай, митралната клапа участва в патологичния процес. При не-обструктивна форма няма промени на страната на двукомпонентната клапа.

Симптоми на кардиомиопатия при котки

Сърдечното заболяване се проявява най-често при мъжете. Котките са по-малко склонни към миокардна болест. Що се отнася до възрастта, патологията може да засегне както младо животно, така и възрастно животно. Недвусмислената връзка на болестта с възрастта на домашния любимец не е проследима.

Болестта може да се осъществи в явна и скрита форма по отношение на проявата на клинични признаци. При очевидна патология в животно, собственикът може да наблюдава следните симптоми:

Сънливост, апатично състояние на домашния любимец. Котката престава да участва активно в игрите, се опитва да не прави ненужни движения, лъжи и да спи много. Животното може да има по-ниска температура - хипотермия.
Силно дишане, недостиг на въздух. При активна физическа активност, животното, поради по-бавния кръвоток в белодробните вени, има затруднено дишане. Собственикът може да наблюдава как котката започва да диша често, като държи езика си навън. В този случай дихателните движения се извършват не от гърдите, а от стомаха.
Атаки на задушаване, загуба на съзнание, припадане. Тежката диспнея често завършва с такива симптоми поради кислородното гладуване на мозъка. Пулсът е подобен на нишката.
Лигавиците, дължащи се на липса на кислород, стават синкави нюанси (цианоза).
Рефлексната кашлица се наблюдава поради натиска на разширеното сърце върху трахеята. Животното възприема характерен поза: облегнат на всичките му крайници, той дърпа врата и се насочва напред. Предните крака са широко разположени за по-добра вентилация.

Хидроторхакс и асцит. В резултат на ефузионен ексудат, подуване на гръдния кош и коремната кухина.
Паролиза на задните крака на котка се развива в напреднали случаи на заболяване, когато кръвни съсиреци затварят лумена на големите кръвоносни съдове в тазовата област.
Младите животни не печелят мускулна маса, изоставаща от стандартите на породата и техните връстници.

Диагностика на хипертрофична кардиомиопатия

Трудността при откриване на сърдечна патология при домашни любимци се дължи на скритата природа на хода на заболяването и на дългото отсъствие на клинична картина. Ветеринарният лекар може да подозира проблемите с миокарда по време на клиничен преглед и да чуе сърдечни шумове. Аускултурата на гръдния кош спомага за идентифицирането на систолични шумове, сърдечни аритмии, т.нар. "Галоп" ритъм.

При намирането на сърдечни шумове и нарушения на ритъма ветеринарният специалист обикновено предписва рентгеново изследване на гръдния кош, електрокардиография и ехокардиография на сърцето.

Рентгеновото изследване може да открие не само увеличение на лявата камера и атриума, но и да идентифицира плевралния излив. ЕКГ на сърцето разкрива аномалии в работата му при 70% от пациентите с хипертрофична кардиомиопатия при котки.

Радиография (странична и директна проекция) на котка с HCM

Най-информативният метод за диагностициране и диференциация от други заболявания при кардиомиопатия е ултразвукът на органа. Методът позволява да се оцени дебелината на сърдечната стена, диаметъра на отвора на аортата. Използвайки сърдечен ултразвук, ветеринарният лекар може да оцени размера и формата на предсърдията, кръвния поток в сърдечните камери и да открие кръвни съсиреци.

За информация относно това, което EchoCG показва при котки с hcmp, вижте този видеоклип:

Лечение на хипертрофична кардиомиопатия при котки

Терапията за тази патология е насочена главно към намаляване на стагнацията, регулиране на сърдечния ритъм, предотвратяване на белодробен оток и предотвратяване образуването на кръвни съсиреци. Когато се открива хидроторакс при болна котка в специализирана клиника, се пробива гръден кош, за да се изпомпва плевралния излив.

Фуросемид се използва парентерално, за да се намали стагнацията и да се елиминира отокът. Дозировката и честотата на употреба се определят от ветеринарния лекар въз основа на картина на ехокардиографското изследване на болния орган.

Бета-блокерите имат добър ефект при лечението на хипертрофична кардиомиопатия при котки. Наркотиците намаляват сърдечния ритъм, потискат тахиаритмиите. Бета-блокерите намаляват търсенето на кислород в миокарда и фиброзата в органа.

Блокерите на калциевите канали се използват при лечението на заболявания, например Diltiazem, Delacor, Cardizem. Наркотиците намаляват сърдечната честота, оказват положително влияние върху отпускането на сърдечния мускул.

В допълнение към комплексната терапия, съдържанието и храненето играят важна роля при лечението на болни животни. Болната котка трябва да бъде защитена от стресови ситуации, да осигурява мир. Диетата трябва да бъде балансирана преди всичко върху съдържанието на таурин. По препоръка на ветеринарен специалист животното може да получи анамнезата перорално.

Таурин за котки

Прогнозата за котката за откриване на болестта

Прогнозата зависи от следните фактори:

своевременно откриване на патология;
прояви на клинични признаци;
тежестта на симптомите;
белодробен оток;
наличието на тромбоемболизъм.

Ветеринарната практика показва, че котките с умерено изразено увеличение на лявата камера и атриума често живеят в напреднала възраст. При наличие на тежка сърдечна недостатъчност, стагнация, прогнозата е предпазлива. Котките със значителна сърдечна хипертрофия живеят 1-3 години. Още по-предпазлива прогноза, дори неблагоприятна, с развитието на тромбоемболия.

Действията на гостоприемника по отношение на животното при потвърждаване на диагнозата

Опитни развъдчици и ветеринарни специалисти дават следните препоръки на собственика на болния котки:

Не позволявайте на домашни любимци да се размножават. Анестезията не е противопоказание за кардиомиопатия, но изисква по-внимателно наблюдение на животните по време на анестезия. В това отношение стерилизирането и кастрацията са напълно възможни.
Генетичните тестове за наличието на мутантен ген спомагат за намаляване на риска от развитие на заболяване в Мейн Куун.
Ефикасността и контролът на лечението трябва да се проследяват чрез мониториране на ехокардиографските изследвания.
Болните животни не изискват специални грижи. Собственикът трябва да осигури мир и да сведе до минимум стреса. Също така е необходимо да се контролира съдържанието в диетата на таурина.

Хипертрофичната кардиомиопатия е често срещано сърдечно заболяване при котките. Най-честата е вродената форма на заболяването. Мейн-кооните и регдолите са много по-често заболявани от представители на други котешки породи. Типичните клинични признаци показват тежки аномалии на миокарда.

Прогнозата за болна котка обикновено е предпазлива. Ако се открие хипертрофична кардиомиопатия, експертите препоръчват да не се позволява на животното да се размножава.

Опасен бронхит при котки: признаци на наличие, лечение и профилактика. Какво се провокира и как се лекува анемията при котки? Колко опасни и как да се лекува хипертрофична кардиомиопатия при котки.

Хипертрофия кардиомиопатия при котки: симптоми. Бъбреците на котката се провалят: какво да се прави, колко дълго ще живее. Защо котката е тънка, причините, поради които котката не е такава.

HCM при котки

Сърцето на четирикраки домашни любимци страда от различни заболявания, както и от хора. Сред известните заболявания на сърдечно-съдовата система през последните години все повече и повече животни са изложени на hcmp. При котки тази патология е опасна със силни, понякога несъвместими с житейски усложнения. Статията е посветена на подробен преглед на болестта и методите за нейното лечение.

Котешка сърдечна болест

Патологиите се срещат както вродени, така и придобити. Всички съществуващи заболявания се класифицират по местоположение и причина:

Сърдечни дефекти.
Тъканни мутации.
Сърдечен ритъм и нарушения на проводимостта.
Паразитна етиология.
Възпалителни. Развийте в тъканите на тялото. Следните заболявания се различават по местонахождение:

перикардит;
миокардит;
ендокардит.

Сред изброените по-горе проблеми кардиомиопатията най-често се развива при котки.

Структурата на сърцето на котката

Кардиомиопатия: етиология и патогенеза

Хипертрофична кардиомиопатия на котки или hcmp - патология, придружена от уплътняване на стените на камерата. С развитието на заболяването, обемът на сърдечните камери е значително намален и се образува сърдечна недостатъчност. Ранното лечение помага да се предотврати смъртта, но прогнозата в напреднала форма на заболяването е лоша. Болестта се проявява главно в началото на живота на домашния любимец, вариращ от 6 месеца.

Животните с генетични аномалии на сърцето не живеят до пубертета

HCM се счита за относително ново заболяване. Изследвания на тази патология са били активно проведени в началото на последното десетилетие в САЩ.

Учените са стигнали до заключението, че най-податливи на болестта са Редхол, Сфинкс, Норвежка гора, Шотландско сгъстяване, Персийска и Абисинска порода. В Maine Coon потвърди предаването на болестта на ниво автозомални гени. Най-често заболяването се наблюдава при мъжете.

Най-податливи на порода болести

Не е установена наследствена предразположеност сред такива широко отглеждани породи като сиамски, британски късокосмести, сибирски и руско синьо. Представителите на тези видове страдат от вторични форми на патология.

Какво се случва със сърцето в hmp

Клиничната картина на типичната кардиомиопатия се характеризира със следните прояви:

Намаляване на размера на лявата камера, което е изпълнено с намаляване на количеството на входящата кръв. В допълнение, мобилността на стените се намалява. Това води до освобождаване на кръвта в кръвоносните съдове на белите дробове.
Тъй като болестта прогресира, лявото атриум се разширява. Получените кръвни съсиреци допринасят за нарушаване на хемостазата, което води до парализа на задните крайници.
Освен това, митралната клапа участва в патологичния процес. В резултат на промяната на местоположението му възниква пречка при изхода на кръвта в аортата. Това увисване в кръвообращението е придружено от систолично мърморене.

Съвпадането на миокарда причинява стагнация на кръвта в атриума и неправилно функциониране на атриовентрикуларния клапан. Вследствие на това има запушване на дефекта на аортата и на кръвообращението.

Изображение на болно сърце

Видове hcmp

Хипертрофичната кардиомиопатия на пухкавите домашни любимци се класифицира в 2 вида: първична и вторична. Произходът на първия вид, намиращ се в обструктивни и непредвидими форми, се изследва. Втората (придобита) се развива под влиянието на друга болест.

Таблица 1. Видове hcmp при котки

Основният вид на заболяването, който се характеризира с генетично предразположение, се проявява до 5 години. Вторичната форма се проявява предимно при възрастни котки след 7 години.

Вторична форма на заболяването се среща при възрастни котки

Възможни усложнения

Прогресията на хипертрофичната кардиомиопатия засяга всички части на сърцето и кръвоносната система като цяло. Това се дължи на пренаселеността на кръвоносните съдове на белите дробове. Поради бавната циркулация в сърдечните камери във формата на котешки тромби.

Опасността от hcmp е формирането на тромботик

Симптомите на заболяването

Основните прояви на хипертрофична кардиомиопатия се считат за лоша толерантност при упражнения и задух. Ако заболяването е присъщо асимптоматично, вероятността от смърт поради тромбоемболизъм е висока. Това се случва в резултат на белодробен оток.

Диспнея и парализа са характерни за HCM.

Основните симптоми на hcmp са следните симптоми:

Физическо състояние Изгубеното животно губи интерес към активните игри и спи много.
Дишане. Тежки, придружени от хрипове и бълбукане. При тежък товар домашният любимец има затруднения в дишането. Това се дължи на забавяне на движението на кръвта във вените. Котката диша в стомаха, като езикът й излиза навън.
Недостиг на въздух. Астматичните атаки често водят до припадане в резултат на липса на кислород.
Природата на пулса. Резба.
Състоянието на лигавиците. Благодарение на гладуването на кислорода, мембраните придобиват син оттенък.
Кашлица. Рефлекс, причинен от прекомерно напрежение на разширено сърце на трахеята. За да се справи с атаката, котката изпъква на шията си, като разпространява предните й крайници за по-голяма вентилация на белите дробове.
Хидроторхакс и асцит. Изходът на ексудат допринася за образуването на едем в перитонеума и гръдния кош.
Парализиране на задните крайници. Ако тромбът затваря лумена в съдовете, животното има лапи в тазовата област.
Телесно тегло Лошо увеличение на теглото.

Освен това има шумове в сърцето и тахикардия.

Ако се установи някой от симптомите, животните трябва да бъдат показани на ветеринаря.

Причини за болестта

Основната причина за заболяването е генната мутация. Патологията е наследена сред някои породи котки. Американски експерти заключиха, че целият ген е отговорен за миозин-свързващия протеин. Мейн-кооните и реддолите претърпяват подобна трансформация. Доказано е, че при развитието на болестта са участвали повече от 10 носители на наследственост.

Мейн-коновете породи са по-податливи на патология.

В допълнение към предразположеността към породата, редица причини оказват влияние върху развитието на кардиомиопатията.

Таблица 2. Провокативни фактори

Диагностика на заболяването

Трудността за откриване се дължи на скритата природа на патологията. Идентифицирането на неизправности в тялото може да бъде, докато слушате сърдечен шум. В присъствието на hcmp те приличат на галоп ритъм.

EchoCG се счита за най-информативния начин за диагностициране на HCM.

Събиране на история. Собственикът трябва да опише подробно състоянието на домашния любимец. Всяко отклонение в поведението може да сигнализира за развитието на заболяването.
Ехокардиография. Това е най-точният диагностичен метод. Тя дава възможност за внимателно разглобяване на структурата на сърдечния мускул. Всяка котка, която попада в рисковата група по порода, трябва да се изследва поне веднъж годишно. Преди хирургическа операция, включваща употребата на анестезия, трябва да се провери и наличието на hcmp.
Електрокардиография. Това проучване не е достатъчно информативно. Той може да се използва за откриване на тахикардия, вентрикуларна аритмия и разширяване на QRS интервала. Въпреки това, тъй като не се използва независим метод за диагностика на патологията.
Рентгеновите диагностика. Представени са формата и размерът на сърдечния мускул, както и наличието на течност в плевралната кухина.
Аускултация. Слушането ви позволява да откривате външни шумове и да оценявате сърдечния ритъм.
Измерване на налягането При HCM, кръвното налягане ще бъде високо.
Визуална оценка. Синът на слизестите мембрани показва неправилна функция на сърдечния мускул.

Измерването на налягането се отнася за помощни диагностични методи.

Ако животното има тежка форма на хипертрофична кардиомиопатия, хардуерните изследвания не се извършват. Всяка манипулация оказва негативно влияние върху емоционалното състояние на домашния любимец и увеличава проявата на неприятни симптоми.

Лечение на заболяването

Разработените схеми за лечение на патологията не дават възможност за пълно преодоляване на болестта. Фокусът е върху симптоматичната терапия. В тежки случаи, в допълнение към експозицията на лекарството, се използва специално оборудване.

Стационарно лечение

Продължителността на престоя в клиниката е 3 дни. Всяка интервенция на хардуера се извършва с най-голяма грижа по отношение на животното.

За да се стабилизира състоянието, животното се поставя в кислородна кутия, която е камера с постоянно захранване с кислород.
След подобряване на здравословното състояние, ако е необходимо, отстранете течността, натрупана в плеврата (торакоцентеза). Той спомага за облекчаване на дихателния процес.

Докато в клиниката собствениците имат право да виждат домашни любимци. Такива посещения ускоряват лечебния процес.

Един от методите за експресивна терапия е торакоцентеза.

Лечение на наркотици

Терапията се основава на стабилизиране на сърдечната честота, предотвратяване образуването на кръвни съсиреци и облекчаване на белодробен оток.

Бета-блокери. Verapamil и Carvedilol. Намалете натоварването на сърцето.
Тромболитици. "Алтеплазе". Разтваряйте кръвни съсиреци.
Антитромбоцитни средства. Хепарин и аспирин. Те предотвратяват образуването на кръвни съсиреци.
Диуретици. Temisal, Eufillin и фуроземид. Намалете стагнацията и премахнете подпухването.
Тауриносъдържащи лекарства. Разтваря кръвта и подобрява състоянието на кръвоносните съдове. Витамини за котки от производители CEVA, Doctor ZOO, GimP.

Бета-блокерът "Верапамил" има положителен ефект върху сърдечния тонус

Свързаните с възрастта домашни любимци, страдащи от вторична хипертрофична кардиомиопатия, елиминират основната причина. Животните трябва да бъдат регистрирани от ветеринарен лекар и да бъдат редовно преглеждани.

Лекарят предписва дозата въз основа на степента на увреждане на органите.

Диетична храна

В допълнение към употребата на наркотици котката се прехвърля на специална диета, която позволява да се стабилизира кръвното налягане. Тя се основава на отхвърлянето на солта. Това вещество повишава задържането на течности.

Важно е да се обогати схемата за захранване със следните елементи:

С недостиг на витамини дават хранителни добавки, продавани в vetaptekah.

Терапевтичната диета включва избягване на сол

Ако преди появата на hcmp съотношението се състои от суха храна, е необходимо животът да бъде прехвърлен на фураж, разработен за домашни любимци с патологии на сърдечно-съдовата система.

По време на лечението, не трябва да презапасявате животното, защото затлъстяването допринася за образуването на допълнителен стрес върху сърцето.

Прекомерното тегло оказва влияние върху работата на сърдечния мускул

Прогноза за заболяванията

Сценарият за развитието на болестта се дължи на следните фактори:

навременността на откриването на болестта;
тежестта на симптомите;
наличието на подпухналост и тромбоемболизъм.

Ако патологията се открие на ранен етап, при спазване на правилата за хранене и добре подбрана терапия, прогнозата е благоприятна. Продължителността на живота не се намалява. Без никакво лечение, домашният любимец умира. Смъртта се дължи на тромбоза или сърдечна недостатъчност.

Стресът може да направи животно по-лошо.

Важно е да запомните, че всеки стрес може да влоши физическото състояние на домашния любимец. Ето защо е необходимо да се предпази животното от емоционално претоварване.

Предотвратяване на hcmp

Водеща превантивна посока - ранна диагностика. Домашни любимци трябва редовно да се подлагат на инспекция с помощта на ехокардиография. Вие също трябва да обогатявате храната на животното с протеини и таурин.

Котките, страдащи от кардиомиопатия, не участват в отглеждането на потомство.

Навременната диагноза на заболяването е най-добрата превантивна мярка

Хипертрофичната кардиомиопатия е обща патология при котките. Maine Coons и Regdolls са по-податливи на болест. Следователно собствениците на представители на тези породи трябва да бъдат изключително внимателни към физическото състояние на домашния любимец.

Симптоми и лечение на хипертрофична кардиомиопатия при котки

Хипертрофичната кардиомиопатия при котките (hcmp) е най-честата форма на сърдечно заболяване. Болестта се проявява при котки на фона на удебеляване на стените на сърцето и увеличаване на този орган по размер. В резултат на такива патологични процеси, настъпващи в тялото на домашен любимец, обемът на кръвта, преминаващ през артериите, се намалява и сърцето не се доставя с кислород. След това котката развива сърдечна недостатъчност.

Кардиомиопатията оказва изключително негативно влияние върху общото благосъстояние на домашния любимец и продължителността на неговия живот. Колкото по-скоро разпознавате болестта и започнете лечението, толкова по-голяма е вероятността за благоприятен резултат. Ако на котката не е предоставена квалифицирана помощ и нейният собственик ще пренебрегне инструкциите на ветеринарния лекар, животното може да умре.

По-често тази болест се диагностицира при котки на възраст под 5 години. Сред основните причини за хипертрофична кардиомиопатия при котки, експертите определят следното:

генетично предразположение;
вродено сърдечно заболяване;
неоплазми;
лимфом;
респираторни заболявания;
инфекциозни и вирусни заболявания;
артериална хипертония;
метаболитни нарушения;
тироидна хиперактивност;
прекомерно производство на растежен хормон.

Някои домашни породи са изложени на риск и имат по-често диагностицирано сърдечно заболяване, отколкото други породи. Предразположени към развитието на кардиомиопатия Maine Coons, сфинксове, шотландски, персийски, британски и норвежки горски котки.

Експерти твърдят, че котките, страдащи от затлъстяване и заселници, са склонни към сърдечни заболявания. В този случай кардиомиопатията е по-често диагностицирана при мъже.

Коварността на хипертрофичната кардиомиопатия се дължи на факта, че болестта може да бъде асимптомна от дълго време. В такива случаи откриването на болестта е възможно само след преглед във ветеринарна клиника. Сред основните симптоми на сърдечната патология ветеринарите разграничават:

1. Разстройство на сърдечния ритъм. Симптомите са характерни не само за кардиомиопатията, но и за други сърдечни заболявания.
2. Сърцето мърмори. Симптом се открива при слушане на гръдния кош със стетоскоп и показва неправилно функциониране на вътрешния орган.
3. Увеличаване или намаляване на сърдечната честота.
4. Развитие на тромбоемболизъм и белодробен оток.
5. Натрупване на течност в гърдите. Това патологично явление се нарича хидроторгакс.
6. Увеличете налягането.

Вкъщи собственикът може да забележи промени в поведението на домашния любимец. Котката става тревожна и напрегната. При вдишване и издишване понякога се чуват свирещи звуци. С течение на времето, домашните любимци имат недостиг на въздух. В тежки случаи има припадане и парализа на задните крайници. Припадъкът е съпроводен със силни болезнени усещания и ако спешната медицинска помощ не се предоставя на котката, тя може да умре в рамките на няколко часа.

На ранен етап е изключително трудно да се идентифицира развитието на хипертрофична кардиомиопатия у дома и затова е препоръчително да се изследва котката годишно във ветеринарна клиника за профилактика.

Ветеринарният лекар провежда следните изследвания, за да потвърди диагнозата:

1. Първична инспекция. Ветеринарният лекар изследва лигавиците, които при сърдечни заболявания придобиват синкав нюанс.
2. Провеждане на биохимичен и общ кръвен анализ. Анализите се провеждат основно, за да се изключи наличието на инфекция в котешкият организъм.
3. Преминаване на радиографията. С помощта на рентгенови лъчи ветеринарният лекар може визуално да провери дали лявото предсърдие при котка се увеличава по размер и да се увери, че кардиомиопатията не предизвиква белодробен оток.
4. Провеждане на ехокардиография и ЕКГ. Тези диагностични мерки помагат да се направи обективна оценка на състоянието на вентрикулите на сърцето и да се идентифицират промени във функционирането на вътрешния орган и нарушаването на сърдечния ритъм, характерен за хипертрофичната кардиомиопатия.

След потвърждаване на диагнозата, ветеринарният лекар предписва цялостно лечение. В тежки случаи котката навлиза във ветеринарна клиника в критично състояние и не се извършват диагностични мерки. Животното е незабавно поставено в специална кутия за кислород и изследването започва само след стабилизиране на състоянието на животното. Клиниката провежда специална процедура, по време на която ветеринарният лекар прави пункция в гърдите на котката, за да отстрани излишната течност. Процедурата спомага за подобряване на състоянието на котката и помага за възстановяване на нормалното дишане.

Като правило, болничното лечение се забавя за 3-4 дни и се извършва под стриктен надзор на ветеринарен лекар. Ако има положителна тенденция, котката се прехвърля на домашно лечение, но не се изважда от регистъра във ветеринарната болница. Собственикът ще трябва да носи домашен любимец на планирани изпити, за да може ветеринарният лекар да наблюдава състоянието на пухкавите. Ще бъде необходимо да се гарантира, че четирикракият домашен любимец има пълен мир и го предпазва от стресови ситуации, защото опитът ще има изключително негативно въздействие върху неговото състояние.

Лечението на наркотици е важна част от комплексната терапия, показана в НКМ. Във всеки случай лекарствата се предписват поотделно, въз основа на конкретната ситуация, но по правило ветеринарният лекар препоръчва употребата на следните лекарства:

1. Тромболитици. Курсът на тези лекарства се предписва при образуването на кръвни съсиреци.
2. Антитромбоцитни средства. Лекарствата са профилактични и се препоръчват да се сведе до минимум рискът от нови кръвни съсиреци.
3. Диуретици. Приемането на диуретици е показано, за да се намали натоварването върху миокарда и да се намали циркулиращия кръвен обем.
4. Диуретични лекарства. Необходими са средства за премахване на излишната течност от организма.
5. Витаминни добавки с високо съдържание на таурин. Комплексите от витамини не само подобряват защитната функция на тялото, но и укрепват сърдечния мускул.
6. Блокери на калциевите канали. Наркотикът "Кардизем" помага да се нормализира сърцето.
7. Бета-блокери. Котката е показана като лекарство като Atenolol, при откриването на тахикардия по време на проучването.
8. Инхибитори. Ветеринарните лекари препоръчват употребата на еналаприл, за да се намалят патологичните прояви в интервентрикуларните дялове и вентрикулите на вътрешния орган.

Използването на диуретици в някои случаи води до дехидратация, а след това на домашния любимец се дава допълнително инфузия на 5% глюкозен разтвор (15 ml на 1 kg животинско тегло). В случай на застойна сърдечна недостатъчност, ветеринарният лекар предписва пимобендан, който насърчава вазодилатацията и подобряването на контрактилитета.

Напълно излекувате домашния си любимец от HCM няма да работи, а наркотиците могат да облекчат неговото състояние.

За да бъде лечението по-ефективно, препоръчително е да се преразгледа диетата на болното животно. Ветеринарният лекар ще направи медицинска диета и собственикът на домашния любимец ще трябва да следва препоръките си при хранене на котката. Принципът на такава диета е пълното отстраняване на солта от храната на котката, тъй като тя е в състояние да задържи течност в тялото, което на свой ред води до появата на подпухналост.

Необходимо е да се гарантира, че следните хранителни вещества присъстват в храната на животното:

таурин;
L-карнитин;
полиненаситени мастни киселини.

За да се компенсира липсата на витамини и минерали в организма, е необходимо да се нахрани котката с витаминни добавки. Ветеринарните аптеки продават специални добавки за котки, страдащи от сърдечни заболявания, а ветеринарният лекар ще ви помогне да намерите точния продукт.

Ако преди развитието на хипертрофичната кардиомиопатия диетата на домашния любимец се състоеше от суха храна, тогава е необходимо тя да се превърне в специализирана храна, предназначена за котки със сърдечно-съдови заболявания.

Следвайки прости превантивни мерки, развитието на това тежко сърдечно заболяване може да бъде предотвратено. Предотвратяването на хипертрофична кардиомиопатия е следното:

подготовка на балансирана диета с добавяне на витаминни добавки;
навременна ваксинация;
годишни изследвания от ветеринарен лекар;
провеждане на ултразвуков преглед на сърцето при домашни любимци, които са навършили шест месеца.

Необходимо е да се гарантира, че домашният любимец не е подложен на силен стрес, който най-често води до развитие на сърдечни заболявания.

Прогнозата на хипертрофичната кардиомиопатия е двусмислена и зависи от следните основни фактори:

ранно откриване на заболяването;
естеството на проявата на клинични признаци;
тежестта на симптомите;
наличието на усложнения (белодробен оток, тромбоемболизъм).

Прогнозата на кардиомиопатията зависи от индивидуалните характеристики на домашния любимец. Най-често резултатът от hcmp е вече ясен няколко дни след началото на сложната терапия. Ако след два дни няма видими подобрения и с течение на времето държавата продължава да се влошава, прогнозата е много неблагоприятна. Но в повечето случаи състоянието на котката е стабилизирано и при спазване на всички указания на ветеринарния лекар и осигуряването на пълна почивка за вашия домашен любимец, можете да разчитате на благоприятен резултат.

Според ветеринарната статистика, при умерено изразени увеличения в атриума и вентрикула, котките живеят до 10-12 години. С честа сърдечна недостатъчност и стагнация прогнозата е много неясна. Сърдечната мускулна хипертрофия и тромбоемболизъм намаляват живота на домашния любимец с няколко години. С толкова много сериозни патологии котките живеят около 2-3 години.

И малко за тайните.

Историята на една от нашите читатели Ирина Володина:

Очите ми бяха особено разочароващи, заобиколени от големи бръчки, тъмни кръгове и подуване. Как да премахнете бръчките и торбите под очите напълно? Как да се справим с подуване и зачервяване? Но нищо не е толкова стар, нито млад като очите му.

Но как да ги подмладите? Пластична хирургия? Признах - не по-малко от 5 хиляди долара. Хардуерни процедури - фоторевматизация, газ-течно пилинг, радио повдигане, лазерна лифтинг? Малко по-достъпни - курсът е 1,5-2 хиляди долара. И кога да намеря цялото това време? Да, и все още скъпи. Особено сега. Затова за себе си избрах друг начин.

Хипертрофична кардиомиопатия на котки

Снимка от списание "Клиниката"

Статия от Учебник за ветеринарна вътрешна медицина Четвърто издание, 2009

Превод от английски Василиев АВ

етиология

Причината за първична или идиопатична хипертрофична кардиомиопатия (ХКМ) при котки не е известна, но в много случаи вероятно има наследствена патология. Болестта, очевидно, е широко разпространена в няколко породи, като Meinkun, Persian, Regdoll, American Shorthair. Има съобщения за хипертрофичен кардит и за други близки роднини на домашни късокосмести котки. В някои породи е установено автозомно доминантно наследство. Известно е, че при фамилна HCV при хората има много различни генни мутации. Въпреки че някои често срещани мутации в човешките гени все още не се срещат при котки с hcmp, други могат да бъдат намерени в бъдеще. Някои изследователи (Meurs 2005) също откриват мутация в myosin-свързващия протеин С на миоцитите в тази порода. Друга мутация е намерена в regdolls; тестовете за тези мутации понастоящем са достъпни (www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

В допълнение към генните мутации, които кодират протеини, отговорни за миокардна контрактилност и регулаторни протеини, възможните причини за заболяването включват повишена чувствителност на миокарда към прекомерно производство на катехоламини; патологичен хипертрофичен отговор към миокардна исхемия, фиброза или трофични фактори; първична патология на колаген; нарушения на миокарда, свързани с калция, процеси. Хипертрофия на миокарда с огнища на минерализацията се случва при котки с хипертрофична котешки мускулна дистрофия, което е свързано с Х-свързан рецесивен дистрофията на провал, подобен на мускулна дистрофия тип Дюшен при хора, но въпреки това, застойна сърдечна недостатъчност рядко се случва в тези котки. Някои котки с hcmp имат високи концентрации на растежен хормон в серума. Не е ясно дали вирусният миокардит играе роля в патогенезата на котешката кардиомиопатия. В едно проучване, инфаркт на проби от котки с HCM бяха оценени чрез полимеразна верижна реакция (PCR) и ДНК показват присъствието на панлевкопения вирус в около една трета от котки с миокардит и не показват присъствието си в здрави контролни котки (Meurs, 2000).

патофизиология

Увеличаването на лявата вентрикуларна стена и / или интервентрикуларната преграда е характерно, но степента и разпределението на хипертрофията при котки с НСМ са променливи. Много котки имат симетрична хипертрофия, но някои имат асиметрично удебеляване на мембраната на мембраната и малцина имат хипертрофия, ограничена от свободната стена на лявата камера или папиларните мускули. Луменът на лявата камера обикновено изглежда малък. Фокални или дифузни зони на фиброза се намират в ендокарда, проводящата система или миокарда; може да има и стесняване на малките коронарни артерии. Възможно е да има зони на миокарден инфаркт и неправилно подреждане на миокардни влакна.

Микрокардната хипертрофия и свързаните с нея промени увеличават твърдостта на камерната стена. В допълнение, ранната активна миокардна релаксация може да бъде бавна и непълна, особено в присъствието на миокардна исхемия. Това, освен това, намалява разширението на камерата и допринася за диастолната дисфункция. Стягането на вентрикулите нарушава пълненето на лявата камера и увеличава диастолното налягане. Обемът на лявата камера остава нормален или намалява. Намаленият обем на вентрикулацията води до намаляване на обема на удар, което може да допринесе за неврохормонално активиране. По-висока сърдечна честота в бъдеще да повлияе на пълнене на лявата камера, които допринасят за миокардна исхемия, белодробна венозна конгестия и оток, съкращаване на продължителността на диастолното пълнене. Контрактилитетът или систоличната функция обикновено са нормални при болни котки. При някои котки, обаче, постепенно се развива систолна камерна недостатъчност и вентрикуларна дилатация.

Прогресивното увеличаване на налягането при пълнене на лявата камера води до повишаване на налягането в левия атриум и в белодробните вени. Резултатът може да бъде прогресивно увеличаване на лявото предсърдие и белодробна конгестия и оток. Степента на разширяване на лявото предсърдие варира от лека до тежка. Кръвните съсиреци понякога се намират в лумена на лявата камера или са прикрепени към стената на вентрикулата, въпреки че по-често те се локализират в лявото предсърдие. Артериалният тромбоемболизъм е основно усложнение на hCMP, както и други форми на кардиомиопатия при котки. Някои болни котки развиват митрална недостатъчност. Промени в геометрията на лявата камера, папиларен мускул структура или систолично движение на митралната клапа (систолично предната движение на крилото (SAM в) могат да попречат на нормалната затварянето на клапана. Недостатъчност клапан увеличава размера на лявото предсърдие и налягането в него.

Някои котки имат систолична динамична обструкция на левокамерния екскреторен тракт. Това явление се нарича още хипертрофична обструктивна кардиомиопатия или функционална субаритна стеноза. Прекомерната асиметрична хипертрофия на основата на интервентрикуларната преграда може да се забележи на ехокардиограмата и на аутопсията. Систолното запушване на отделителния тракт увеличава налягането в лявата камера, оказва неблагоприятно въздействие върху вентрикуларната стена, повишава нуждата от кислород в миокарда и стимулира миокардната исхемия.

Митралната регургитация увеличава тенденцията предната митрална клапа да се придвижи към интервентрикуларната преграда по време на камерния систол (SAM). Повишената турбулентност в изходния тракт на левия вентрикул често причинява систолични мърморене с различна интензивност при тези котки.

Различни фактори вероятно ще допринесат за развитието на миокардна исхемия при котки с hcmp. Това включва стесняване на интрамурални коронарните артерии, повишена левокамерна пълнене налягане, понижено налягане перфузия в коронарните артерии, и недостатъчна плътност на миокарда капиляри в зависимост от степента на хипертрофия. Тахикардията допринася за исхемия, увеличава търсенето на кислород в миокарда, като същевременно намалява времето на диастоличната коронарна перфузия. Исхемията влошава ранното активно отпускане на вентрикулите, което по-късно увеличава налягането на пълнене в камерите и след известно време води до фиброза на миокарда. Исхемията може да предизвика аритмия и евентуално болка в гърдите.

Предсърдното мъждене и други тахиаритмии допълнително нарушават диастолното напълване и увеличават венозното задръстване; загубата на нормални предсърдни контракции и повишената сърдечна честота, свързана с предсърдното мъждене, са особено вредни. Вентрикуларната тахикардия или други аритмии могат да доведат до синкоп или внезапна смърт. Белодробната венозна конгестия и оток се причиняват от повишено налягане в лявото предсърдие. Повишеното пулмонално венозно и капилярно налягане причинява белодробна вазоконстрикция; повишено белодробно артериално налягане и симптоми на вторична сърдечна недостатъчност с дясната страна може да възникне. С течение на времето някои котки с hcmp развиват огнеупорна бивентрикуларна недостатъчност с масивен плеврален излив. Ефузията обикновено е модифицирана трансуда, въпреки че може да бъде (или да стане) хилава.

Клинични прояви

HCM е най-честа при мъжки котки на средна възраст, но клиничните симптоми могат да се появят на всяка възраст. Котките с лек ход на заболяването могат да бъдат асимптомни от няколко години. Котките със симптоми на заболяването най-често проявяват респираторни симптоми с различна тежест или симптоми на остър тромбоемболизъм. Респираторните симптоми включват тахипсия; задух, свързан с активността; дорзална и много рядко кашлица (която може да се обърка с повръщане). Възникването на заболяването може да се прояви остро в заседнали котки, дори ако патологичните промени се развиват постепенно. Понякога летаргията и анорексията са единствената проява на болестта. Някои котки имат синкоп или внезапна смърт без други симптоми. Стресът, като анестезия, хирургия, прилагане на течности, системно заболяване (напр. Хипертермия или анемия) или транспортиране може да допринесе за проявата на сърдечна недостатъчност при компенсирани котки. Асимптоматично заболяване се открива при някои котки, когато при рутинна аускулация се открива сърдечен шум или ритъм на кантериране.

Систолните шумове, причинени от митрална регургитация или обструкция на отделителния тракт на левия вентрикул често се откриват. Някои котки нямат звуков шум, дори тези, които имат тежка камерна хипертрофия. Диастоличният звук на галоп (обикновено S4) може да бъде чут, особено ако сърдечната недостатъчност е очевидна или съществува заплаха за нея. Сърдечните аритмии са относително чести. Феморалният пулс обикновено е силен, освен в случаите на дистален аортен тромбоемболизъм. Пулсът на сърцето често се засилва. Засилен дихателен звук, белодробна ралета и понякога цианоза съпътстват тежък белодробен оток. Хрипове в белите дробове не винаги се чува в белите дробове с оток при котки. Плерфалният излив обикновено отслабва вентралните белодробни звуци. Физическото изследване може да е нормално при субклинични случаи.

Диагнозата

радиотелеграфия

Радиографските признаци на hcmp включват увеличение на лявото предсърдие и увеличение в различни степени на лявата камера. Класическата сърцевидна форма във формата на валентин в дорзоцентралните и вендуроскорските проекции не винаги присъства, въпреки че обикновено се запазва позицията на върха на лявата камера. Силуетът на сърцето изглежда нормален при повечето котки с лек HCM. В котки с хронично увеличение на налягането в белодробните вени и лявото предсърдие могат да се наблюдават разширени и изкривени белодробни вени. Левостранната конгестивна сърдечна недостатъчност причинява прозрачни инфилтрати, изразени в различна степен, в интерстициален или алвеоларен белодробен оток. Радиографски разпределението на белодробния оток е променливо; обикновено има дифузно или локално разпределение в областта на белите дробове, за разлика от характерното базово разпределение на кардиогенния белодробен оток при кучета. Плералните изливи са често срещани при котки с напреднала или двустранна конгестивна сърдечна недостатъчност.

електрокардиография

Повечето котки с hcmp (до 70%) имат електрокардиографски аномалии. Те включват увеличаване на деформация характеристика на ляво предсърдие и лява камера, вентрикуларна и / или (по-рядко) суправентрикуларна тахиаритмия и разполага блокада ляв бедрен блок. Понякога има забавяне на атриовентрикуларната проводимост, пълен атриовентрикуларен блок или синусова брадикардия.

ехокардиография

Ехокардиографията е най-добрият метод за диагностициране и диференциация на hcmp от други заболявания. Дължината на хипертрофията и нейното разпределение в свободната стена на левия вентрикул, интервентрикуларната септума и папиларните мускули се открива в M-mode и B-mode на ехо проучванията. Доплеровата сонография може да демонстрира систолични и диастолични нарушения на лявата камера.

Често срещаните сгъстяване на миокарда и хипертрофия често се асиметрично се откриват в свободната стена на лявата камера, междинната септума и папиларните мускули. Фокални зони на хипертрофия също са намерени. Използването на B-режим помага да се осигури правилната посока на сканиране. Трябва да се извършват стандартни измервания в M-режим, но също така трябва да се измерват сгъстяващите зони извън тези стандартни позиции. Диагнозата в ранен стадий на заболяването може да бъде предполагаема при котки със слабо или само фокално удебеляване. По време на дехидратация и понякога с тахикардия може да възникне фалшиво положително удебеляване (псевдо-хипертрофия). False измерване на дебелина в диастола да възникне, когато ултразвуковият лъч не се пресичат стена / дял перпендикулярно и когато измерването не се извършва в крайната диастола, което може да се случи без едновременно извършване ЕКГ, или когато използването на В-режим не е достатъчна за качествено измерване. Дебелина на свободната стена на лявата камера или интервентрикуларната преграда (правилно измерена) с повече от 5,5 mm се счита за патология. Котките с тежка hcmp имат интервентрикуларна преграда или свободна стена на левия вентрикул с диастол 8 mm или повече, въпреки че степента на хипертрофия не е задължително да съответства на тежестта на клиничните симптоми. методи Доплерова оценка диастоличното функция като изохорното релаксационно време, митрална приток и скоростта на кръвния поток в белодробните вени, както и техника на изображение тъкан Доплер се използват все по-често да се определи характеристиките на заболяването.

Хипертрофия на папиларните мускули може да се изрази и при някои котки се наблюдава заличаване на лявата камера в систолите. Повишената ехогенност (яркост) на папиларните мускули и субендокардиалните зони обикновено е маркер на хроничната миокардна исхемия с получена фиброза. Фракцията на съкращаване на лявата камера обикновено е нормална или се увеличава. Някои котки обаче имат слаба или умерена дилатация на лявата камера и намалена контрактилност (фракция на контрактилитета 23-29%, нормална фракция на контрактилитет 35-65%). Понякога се откриват повишаване на дясната камера и плеврален или перикарден излив.

Котките с динамична обструкция на левокамерния екскреторен тракт също често имат митрална клапа SAM или ранно затваряне на листовете на аортната клапа, което е установено по време на M-mode проучването. Ултразвуков доплер може да докаже, митрална регургитация, както и нестабилността на левокамерната разпечатки на път, въпреки че местоположението на ултразвуковия лъч по течението на кръвта при максимална скорост на камерна изхвърляне често е трудно и е лесно да се подценяват систолното градиент.

Разширяването на лявото предсърдие може да бъде от леко до тежко. Спонтанното контрастиране (ротация, ехо на дим) се наблюдава в разширеното ляво предсърдие при някои котки. Предполага се, че това е резултат от стазирането на кръвта с клетъчна агрегация и е предшественик на тромбоемболизма. Тромбозата понякога се визуализира в лявото предсърдие, обикновено в ухото му.

Други причини за миокардна хипертрофия трябва да бъдат изключени, преди да се диагностицира идиопатичната hcmp. Сгъстяването на миокарда може да възникне и поради инфилтриращо заболяване. В такива случаи могат да се наблюдават вариации в миокардната ехогенност или нервните неравности.

Прекомерната съединителна тъкан се появява като ярка линейна ехо в кухината на лявата камера.

Клиникопатологични признаци

При котки с умерена или тежка НСМП се откриват високи концентрации на циркулиращи натриуретични пептиди и сърдечни тропини. При котки с конгестивна сърдечна недостатъчност се установяват плазмени концентрации на тумор некрозисфактор (TNF) в различна степен.

Фигура 1
Радиографски находки в CKMP на котки. Странични (A) и дорсовентриални (В) прогнози, показващи увеличение на лявото предсърдие и леко камерно увеличение на мъжката късокосместа котка с къси коси. Странична проекция на котка с HCM и белязан белодробен оток

Фигура 2
Електрокардиограма при котка с hcmp, показваща редки вентрикуларни екстрасистоли и отклонение на електрическата ос на сърцето вляво. Олово 1,2,3, скорост 2,5 мм / сек. 1 cm = 1 mV

Фигура 3
Ехокардиографски открития при hcmp котки. Изображението в режим M (A) на нивото на лявата камера на седемгодишна мъжка късокосмест котка с къси коси. Дебелината на свободната стена на лявата камера и интервентрикуларната преграда в диастола е приблизително 8 mm. Изображение в B-режим (B) в дясно парастертерално положение по късата ос на лявата камера в диастола (B) и systole © в мъжки Meinkun с хипертрофична обструктивна кардиопатия. В (Б) обърнете внимание на хипертрофичните и ярки папиларни мускули. В бележката се отбелязва почти пълното заличаване на лявата вентрикуларна камера в систолата. IVS, интервентрикуларна септума; LV, ляв вентрикул; LVW, свободна стена на лявата камера; RV, дясна камера

Фигура 4
A, E-режим в M-режим в средата на систола в котка с фигура 3 (B и C). Ехо сигналът от предния митрален вентил е видим в лумена на левия вентрикуларен изходящ тракт (стрелка), дължащ се на патологичното систолично движение на предната митрална клапа в посока към интервентрикуларната преграда (SAM). B, M-режим Ехокардиограма на нивото на митралната клапа, също показваща SAM (стрелки).

Ao, аорта; LA, ляво атриум; LV, ляв вентрикул.

Фигура 5
Цветен Doppler изображение по време на систола при мъжка домашна дългокоса котка с хипертрофична обструктивна кардиопатия. Обърнете внимание на турбулентния поток над изпъкналостта на удебелената мембранна преграда в лумена на левокамерния екскреторен тракт и леката митрална недостатъчност на митралната клапа, често свързана със SAM. Вдясно парастално положение по дължината на дългата ос на лявата камера. Ao, аорта; LA, ляво атриум; LV, ляв вентрикул.

Фигура 6
Ехокардиограма, получена от дясното парастатно положение по късата ос на лявата камера на нивото на аортата и лявото предсърдие в стара мъжка домашна късокосмест котка с рестриктивна кардиомиопатия. Отбележете отбелязаното увеличение в лявото предсърдие и кръвния съсирек (стрелки) в предсърдието. А, аорта; LA, ляво атриум; RVOT, екскретиращ тракт на дясната камера

лечение

Подклиничен HCM

Няма консенсус дали асимптоматичните котки трябва да бъдат лекувани (и как). Не е ясно дали прогресията на заболяването може да забави или да увеличи продължителността на живота, когато използва лекарството преди началото на клиничната проява на заболяването. Според няколко доклада някои котки показват повишена активност и по-добро здраве след лечение с бета-блокери или дилтиазем при откриването на ехографски аномалии или аритмии. Когато се открие умерено или ясно изразено увеличение на лявото предсърдие, особено при спонтанен ехоконтраст, е разумно да се предпише антитромбозна терапия.

Преразглеждането веднъж или два пъти годишно обикновено е желателно. Вторичните причини за миокардна хипертрофия, като системна артериална хипертония и хипертиреоидизъм, трябва да бъдат изключени (или трябва да бъдат лекувани, ако са идентифицирани).

Клинично очевидно HCM

Целта на терапията е увеличаване на вентрикуларния пълнеж, намаляване на задръстванията, контролна аритмия и предотвратяване на тромбоемболизъм. Фуроземид се използва само в дози, необходими за контролиране на симптомите на стагнация. Умерено или ясно изразено натрупване на плеврален излив се елиминира чрез торакоцентеза, а котката леко се задържа в стернална позиция. Котките с тежки симптоми на застойна сърдечна недостатъчност обикновено получават кислородна подкрепа, фуроземид парентерално и понякога други лекарства за контрол на отока (описани по-подробно по-нататък). Веднага след като се получи първоначалното лечение, котката трябва да бъде снабдена с мир. Респираторната скорост се фиксира първоначално и след това се оценява на всеки 30 минути или по-често, но без да предизвиква допълнителна загриженост за котката. Инсталирането на интравенозен катетър, вземане на кръв, радиография и други тестове и методи на лечение, трябва да бъде отложено за по-стабилна котка.

Вентрикуларният пълнеж се подобрява чрез забавяне на скоростта на контракциите на сърцето и увеличаване на сърдечната релаксация. Нивата на стрес и активност трябва да се минимизират колкото е възможно повече. Въпреки че калциевият блокер дилтиазем или бета-блокерите от дълго време са основните лекарства за дългосрочна перорална терапия, ACE инхибиторите могат да бъдат от голяма полза при котки с конгестивна сърдечна недостатъчност. Оптималните препоръки изискват по-нататъшно проучване. Решението за употреба на едно или друго лекарство зависи от ехокардиографските или други открития в отделна котка или от отговора на лечението. Дилтиазем се използва често в присъствието на силно изразена лявокамерна хипертрофия. Понастоящем бета-блокерите се предпочитат за котки с обструкция на изходния тракт на левия вентрикулар, тахиаритмии, синкоп, предполагаем миокарден инфаркт или съпътстващ хипертиреоидизъм. АСЕ инхибиторите могат да намалят неврохормоналното активиране и патологичното ремоделиране на миокарда. Те понякога се използват като монотерапия или комбинирани с дилтиазем или бета-блокер. Дългосрочната терапия обикновено включва лекарства за намаляване на вероятността от артериален тромбоемболизъм. Ограничаването на натрий в храната се препоръчва при добро хранене на такава диета, но е по-важно да се предотврати анорексията.

Някои лекарства обикновено не са желателни при котки с hcmp. Те включват дигоксин и други положителни инотропни лекарства, тъй като повишават търсенето на кислород от миокарда и могат да увеличат динамичната обструкция на левокамерния екскреторен тракт. Всички лекарства, които увеличават сърдечната честота, също са потенциално вредни, тъй като тахикардия намалява времето за запълване на лявата камера и предразполага към миокардна исхемия. Артериалните вазодилататори могат да причинят хипотония и рефлексна тахикардия, а котките с HCM имат нисък резерв на предварително натоварване. Хипотонията може също така да увеличи динамичната обструкция на левокамерния екскреторен тракт. Въпреки че ACE инхибиторите намаляват кръвното налягане, вазодилатиращият ефект обикновено е лек.

Котките с тежък белодробен оток обикновено първи получават фуроземид интрамускулно в доза от 2 mg / kg на всеки 1-4 часа преди поставянето на интравенозен катетър без прекомерно напрежение за котката. Честотата на дихателните движения и тежестта на диспнея се използват за коригиране на диуретичната терапия. При подобрено дишане лечението с фуроземид може да продължи с намалена доза (1 mg / kg на всеки 8-12 часа). Веднага след като се появи пулмонарен оток, фуроземид се дава перорално и дозата постепенно се титрува до най-ниското ефективно ниво. Началната доза от 6,25 mg / котка на всеки 8-12 часа може постепенно да се намали в продължение на няколко дни или седмици, в зависимост от реакцията на котката към лечението. Някои котки се нуждаят от дозиране няколко пъти седмично (или по-малко), докато други трябва да поискат фуроземид няколко пъти на ден. Усложненията на прекомерната диуреза включват азотемия, анорексия, електролитни нарушения и лошо напълване на лявата камера. Ако котката не е в състояние да се хидратира чрез перорално приемане на течността, може да се наложи внимателно парентерално приложение на течността (напр. 15-20 ml / kg / ден 0,45% изотоничен разтвор, 5% воден разтвор на глюкоза или други разтвори с ниско съдържание на натрий).

Терапия за остра конгестивна сърдечна недостатъчност

Нитроглицериновият маз може да се използва на всеки 4-6 часа, въпреки че не се прави проучване за неговата ефективност при тази ситуация. Бронходилиращият и лек диуретичен ефект на аминофилин (5 mg / kg на всеки 12 часа интрамускулно или интравенозно) може да бъде полезен при котки с тежък белодробен оток, при условие че не увеличава сърдечната честота.

Butorphanol може да се използва за намаляване на безпокойството. Ацепромазин може да се използва като алтернатива и може да допринесе за периферното преразпределение на кръвта в резултат на бета-блокиращия ефект. Хипотермията може да подобри периферната вазодилатация. Морфинът не трябва да се използва при котки. При критични случаи може да се вземе предвид смукателна течност от дихателните пътища и механична вентилация с положително налягане в края на издишането.

АСЕ инхибитори. АСЕ инхибиторите имат благоприятен ефект, особено при котки с рефрактерна сърдечна недостатъчност. Инхибирането на ренин-ангиотензиновата система може да намали ангиотензина поради вентрикуларна хипертрофия. Инхибирането на ренин-ангиотензиновата система може да намали размера на лявото предсърдие и дебелината на междинната септура, поне при някои котки. Енаприл и беназеприл са най-често използвани при котки, въпреки че има и други инхибитори.

Блокери на калциевите канали. Установено е, че блокерите на калциевите канали имат благоприятни ефекти при котки с hcmp поради умерено намаляване на сърдечната честота и контрактилитета (което намалява търсенето на кислород в миокарда). Дилтиаземът допринася за коронарната вазодилатация и може да има положителен ефект върху миокардната релаксация. Верапамил не се препоръчва поради променливата му бионаличност и риска от токсичност при котки. Амлодипин има основен вазодилаторен ефект и не се използва при НСМ, тъй като може да предизвика рефлекторна тахикардия и да влоши систоличния градиент на удара.

Дилтиазем се толерира добре в много случаи. Продължителните лекарства с дилтиазем са по-подходящи за дългосрочна употреба, въпреки че серумните концентрации могат да варират. Dilakor (дилтиазем) XR при доза от 30 mg / kg 1-2 пъти дневно или Cardizem CD в доза от 10 mg / kg / един път дневно се използват най-често.

Бета-блокери. Бета-блокерите могат да намалят сърдечната честота и динамичната обструкция на левокамерния екскреторен тракт по-силно от дилтиазем. Те се използват и за потискане на тахиаритмиите при котки. Инхибирането на симпатиковата система също води до намаляване на търсенето на кислород в миокарда, което може да е важно при котки с исхемия или миокарден инфаркт. Чрез инхибиране на предизвиканото от катехоламин увреждане на кардиомиоцитите, бета-блокерите могат да намалят миокардната фиброза. Бета блокерите могат да забавят активната миокардна релаксация, въпреки че ползите от намаляването на сърдечната честота могат да бъдат по-важни.

Атенололът се използва най-често. Могат да се използват и пропранолол или други неселективни бета-блокери, но трябва да се избягват, докато не се елиминира белодробният оток. Антагонизмът на бета-рецепторите, намиращи се в дихателните пътища, водещи до бронхоспазъм, е усложнение, когато се използват неселективни бета-блокери за застойна сърдечна недостатъчност. Пропранололът (мастноразтворимо лекарство) причинява летаргия и депресия на апетита при някои котки.

Понякога се добавят бета-блокери към дилтиазем (или обратно) при котки с хронична рефрактерна недостатъчност или за намаляване на сърдечната честота по време на предсърдно мъждене. Необходимо е обаче внимателно наблюдение, за да се предотврати брадикардия или хипотония при животни, получаващи тази комбинация.

Хронична рефрактерна застойна сърдечна недостатъчност

Огнеупорният белодробен оток или плеврален излив е трудно да се лекува. Умерено или изразено количество плеврален излив трябва да се отстрани с цент. Различните медицински тактики могат да помогнат за забавяне на скоростта на анормално натрупване на течности, включително увеличаване на дозата (или добавяне) на АСЕ инхибитори; увеличаване на дозата на фуроземид до 4 mg / kg на всеки 8 часа; увеличете дозата на бета-блокерите или дилтиазем, за да увеличите контрола върху сърдечната честота и добавете veroshpiron с (или без) хидрохлоротиазид. Veroshpiron може да бъде под формата на ароматизирана суспензия за по-точно дозиране. Дигоксин, и пимобендан могат също да бъдат използвани за лечение на симптоми огнеупорен едностранно конгестивна сърдечна недостатъчност при котки без запушване на лявата камера извеждане тракт и тези, които имат прогресивна дилатация на лява вентрикуларна систолична инфаркт на неуспеха в крайната стъпка. Необходим е често наблюдение, тъй като е възможно да се развият азотемия и електролитни нарушения.

перспектива

Многобройни фактори оказват влияние върху прогнозата на котките с HCM, включително степента на развитие на заболяването, вероятността от тромбоемболизъм и / или аритмия и отговора на лечението. Асимптоматичните котки, които имат само слабо или умерено увеличение на лявата камера и лявото предсърдие, често живеят нормално в продължение на няколко години. Котките с ясно изразено увеличение на лявото предсърдие и тежката хипертрофия имат по-висок риск от развитие на конгестивна сърдечна недостатъчност, тромбоемболизъм и внезапна смърт. Размерът на лявото предсърдие и възраст (например по-възрастните котки) отрицателно корелира с продължителността на живота. Средната продължителност на живота при котки с конгестивна сърдечна недостатъчност вероятно е между 1-2 години. Прогноза е по-лошо при котки с предсърдно мъждене и огнеупорен застойна сърдечна pravostoronnney nedostatochnostyu.Tromboemboliya и застойна сърдечна недостатъчност даде предпазлив перспектива (преживяемост от около 2 до 6 месеца), въпреки че някои котки се чувстват добре, ако симптомите на застойна сърдечна недостатъчност, сърдечни пристъпи са контролирани и няма живот важни органи. Рецидивите на тромбоемболизма са чести.

Протоколът за лечение на котки с hcmp

Симптоми на остра конгестивна сърдечна недостатъчност

кислородна поддръжка
минимизиране на контакта с пациента
фуроземид (парентерално)
торакоцентеза (ако има плеврален излив)
контрол на сърдечната честота и антиаритмичната терапия (ако е показано)
(можете да използвате интравенозен дилтиазем, есмолол или (+/-) пропранолол)
+/ - нитроглицерин (върху кожата)
+/ - бронходилататори (напр. аминофилин или теофилин)
+/ - седиране
монитор: дихателна честота, сърдечен ритъм и ритъм, кръвно налягане, бъбречна функция, серумни електролити и др.

Симптомите на застойна сърдечна недостатъчност са леки или умерени.

АСЕ инхибитори
бета-блокери (напр. атенолол) или дилтиазем
фуроземид
антиаритмична профилактика (аспирин, клопидогрел, хепарин, хепарин с ниско молекулно тегло или варфарин)
ограничение на товара
ограничаване на солта в храната, при условие че е вкусно

Лечение на хроничната форма на hcmp

АСЕ инхибитори
бета-блокери (напр. атенолол) или дилтиазем
фуроземид (най-ниска ефективна доза и честота)
антитромботична профилактика (аспирин, клопидогрел, хепарин, хепарин с ниско молекулно тегло, варфарин)
торакоцентеза, ако е необходимо
+/ - Вероспирон и / или хидрохлоротиазид
+/ - едновременна употреба на бета-блокер и дилтиазем
+/ - допълнителна антиаритмична терапия, ако е посочено
мониторинг на дихателната честота (и сърдечната честота, ако е възможно) у дома
ограничаване на солта в диетата, ако е приложимо
мониторинг на бъбречната функция, електролити и др.
коригирайте други разстройства (изключете хипертиреоидизъм и хипертония, ако това не е било направено преди)
+/ - позитивни инотропни лекарства (само при влошаване на систоличната функция без запушване на левокамерния екскреторен тракт)